Investigadores israelíes señalan un posible vínculo entre Parkinson y COVID-19

Para sus análisis de sangre, los resultados fueron “normales” y mostraron lecturas en su mayoría normales en todos los ámbitos. Las pruebas de CT, MRI y EEG también fueron normales. Los investigadores comenzaron a pensar que el deterioro cognitivo era subjetivo, lo que significa que las dificultades pueden estar por todas partes.

“Pero una tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodopa (18F-FDOPA) mostró una disminución de 18F-FDOPA en ambos putamen, que es claramente visible en el lado izquierdo. Además, también se sospechó una baja absorción del caudado izquierdo”, dijeron los investigadores.

Luego, los investigadores realizaron pruebas genéticas para detectar mutaciones en el gen LRRK2 y otras variantes de GBA. También realizaron una secuenciación de próxima generación para detectar otros genes asociados con la enfermedad de Parkinson. Aproximadamente 62 pruebas genéticas, todas resultaron negativas. Sin embargo, los investigadores diagnosticaron al paciente Parkinsonbasado en PET.

“Diagnosticamos el parkinsonismo cumpliendo con los criterios de la escala de clasificación combinada de la enfermedad de Parkinson de la Sociedad para el Trastorno para diagnosticar la enfermedad de Parkinson probable”, explicaron. “Comenzamos el tratamiento con 0.375 mg de pramipexol de liberación prolongada una vez al día, lo que resultó en una rápida mejoría basada en la impresión subjetiva del paciente y los síntomas clínicos”.

“Durante los nueve días de internación, la paciente comenzó a quejarse de temblores en ambas piernas, más en el lado derecho que en el izquierdo, y aumento de la frecuencia urinaria. En el momento de la extracción, todavía tenía una letra ilegible, hipomima, bradicinesia y rigidez del engranaje, principalmente en el lado derecho “, anotaron los investigadores”. mg al día y aumenta a 4 mg al día después de una semana, lo que produce una mejoría del temblor ».

Los investigadores creen que la composición genética del paciente lo dejó susceptible a una lesión mitocondrial mediada por el sistema inmunitario y al estrés oxidativo neuronal, y agregaron que la infección viral puede haber afectado la agregación de proteínas y la degeneración del sistema nervioso.

“Sin embargo, el breve lapso de tiempo entre la infección aguda y los síntomas de Parkinson hace que esta hipótesis sea poco probable”, señalaron los investigadores que la infección viral no causó específicamente la enfermedad de Parkinson en el paciente, pero que la forma en que interactuó con el cuerpo podría haber causado los primeros síntomas de la enfermedad de Parkinson.

“Otros investigadores han propuesto la denominada hipótesis multiefecto, en la que la inhibición del estrés tóxico y las reacciones neuroprotectoras pueden conducir a la muerte neuronal”, agregaron.

Dado que la enfermedad de Parkinson generalmente se debe a un deterioro del olfato, como se informó en pacientes con COVID-19, “la activación inmune en el trastorno del olfato puede eventualmente conducir a refracción de α-sinucleína y enfermedad de Parkinson”, respaldado por estudios post-mortem que muestran niveles elevados de TNF “.

“Además, los pacientes con enfermedad de Parkinson tenían una respuesta elevada de anticuerpos en el LCR a los coronavirus estacionales en comparación con los controles sanos de la misma edad”, agregaron, explicando que “alrededor de un tercio de los judíos asquenazíes con enfermedad de Parkinson son portadores de la mutación GBA o LRRK2”.

“No podemos descartar una interacción entre otras mutaciones más raras y el SARS-CoV-2. La relación temporal entre el ciclo de infección del SARS-CoV-2 y los síntomas de Parkinson durante la infección aguda es fascinante. Antes de ingresar al departamento de neurología, el paciente había probado el SARS-CoV -2 negativo en RT-PCR en tiempo real dos veces “, concluyeron los investigadores.” Sin embargo, más tarde se descubrió que era positivo para anticuerpos IgG anti-SARS-CoV-2 en suero, pero negativo para estos anticuerpos en LCR.

“Sin embargo, no podemos descartar la posibilidad de que el SARS-CoV-2 ingresara al sistema nervioso central, especialmente dada la deficiencia de olor y la pleocitosis límite”, lo que causó el deterioro cognitivo del paciente.

Los investigadores publicaron los hallazgos en la revista científica revisada por pares Lancet. Los investigadores formaron parte de los equipos del Centro Médico Shaare Zedek y la Universidad Hebrea de Jerusalén.

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